血栓形成的病理变化 脑血栓的临床表现有那些呢

一、血栓形成的病理变化

最常见的病因为动脉粥样硬化。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。

血栓形成最常见的病因是动脉粥样硬化，其次是血管内膜炎。其好发部位为大脑中动脉、颈内动脉、椎一基底动脉交界处。动脉粥样硬化多侵犯较大或中等管腔的动脉。主要病理改变为动脉内膜深层的脂肪变性和胆固醇沉积，形成粥样硬化斑块及各种继发病变，使管腔狭窄。

粥样硬化斑块逐渐发展则内膜破裂，形成内膜溃疡，内膜溃疡处易于引发血栓形成。而动脉内膜炎使内膜粗糙不平，动脉弹性减退，也易于形成血栓。形成血栓的动脉血流障碍，其供应范围内的脑组织因得不到充分的血、氧供应而发生软化、坏死。临床表现为大脑局部功能障碍的症状和体征，如瘫痪、感觉障碍、失误，甚至意识障碍等。

二、脑血栓的临床表现有那些呢

脑血栓也称脑血栓形成，是缺血性脑血管疾病中最常见的一种。那么脑血栓的临床症状有哪些呢？

(1)颈内动脉系统脑血栓：主要表现为"三偏症"：病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，若主侧半球病变可伴失语症。

(2)大脑中动脉脑血栓：可出现对侧偏瘫和感觉障碍，特点是面及上肢比下肢重，可有同向性偏盲。

(3)大脑前动脉脑血栓：表现为对侧肢体瘫痪和感觉减退，特点是上肢轻，下肢重。可有排尿障碍和精神症状。ct检查通常在起病48小时后才能确诊。

(4)椎-基底动脉系统硬化性脑梗死：多表现为眩晕、耳鸣，眼震，复视，吞咽困难，共济失调、交叉性瘫痪或感觉障碍，若桥脑基底部病变，病人意识尚存，但由于四肢瘫痪和延髓麻痹，只能靠眼球上下运动表达自己的意识活动，称为闭锁综合合征。

三、脑血栓是怎么形成的呢

脑血栓形成与以下三方面因素有关：

（l）血管病变：最重要而常见的血管病变是动脉粥样硬化，其次是高血压病伴发的脑小动脉硬化。其他还有血管发育异常，如先天性动脉瘤和脑血管畸形；脉管炎，如感染性风湿热、结核病、钩端螺旋体病、梅毒等所致的动脉内膜炎；一些非感染性的脉管炎，如血栓闭塞性脉管炎、结节性多动脉炎，动脉壁创伤如损伤、手术、导管、穿刺等；少见的主动脉、颈动脉的夹层动脉瘤等。

（2）血液成分的改变：血管病变处的内膜粗糙，使血液中的血小板易于附着、积聚以及释放更多的五羟色胺等化中物质。血液成分中脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白原含量的增加、可使血液粘度增加，致血流速度减慢。此外还有血液病如白血病、红细胞增多症和各种影响血凝固性增高的因素，均使脑血栓形成易于发生。

（3）血液动力学改变：脑血流量的调节，受到多种因素的影响。血压的改变是影响脑局部血量的重要因素，当平均动脉压低于9.5千帕（71毫米汞柱）和高于24千帕（180毫米汞柱）时，由于血管本身存在的病变，管腔狭窄、自动调节功能失效，局部脑组织的供血即可发生障碍。

四、肺血栓的病理变化有哪些呢

大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。

肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持paco2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然paco2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现co2潴留。急性肺栓塞时常见pao2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。

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